10.5 Escala poblacional del modelo IDP-ABO
Con los ensayos de co-localización e interacción se evidenció, no solo que la proteína Spike presenta las mismas glicosilaciones que puede reconocer un anticuerpo anti-A, sino también demostraron que estas glicosilaciones son necesarias para que se dé la unión entre Spike al receptor ACE2. Al tratar las células que presentaban la proteína Spike glicosilada con diferentes dosis de anticuerpo A, redujeron drásticamene y de manera dosis dependiente el número de interacciones entre células con receptores ACE y células con proteína Spike. Con esto encontraron la relación inversa esperada: cuanta más alta la concentración del anticuerpo A, menor es el número de células adherentes por interacción directa.
De lo anterior se concluye que los viriones de SARS-CoV-1 están glicosilados con el sistema de antígenos ABO, y por ende estan sujetos a las reglas inmunológicas de la transfusión sanguínea. Pero ¿qué tiene el antígeno A que no tiene el antígeno B?, ¿Por qué no son igualmente susceptibles?. De ser correcto el modelo IDP-ABO, no hay nada especial en el antígeno A o B. Es la presencia constitutiva de antígeno A, B o AB; lo que confiere susceptibilidad al mismo antígeno, pero dispuesto en las proteínas y membranas de los viriones. Mientras que, la ausencia de antígeno de quienes son tipo “O”, confiere una barrera innata frente a viriones que presentan el antígeno A, B o AB. Esto permite escalar el modelo a nivel poblacional y palntear que hay una tasa de transmisión diferencial de los virus SARS-CoV-1 en función del grupo sanguíneo del huésped.
Esta maravillosa hipótesis también fue planteada y evaluada por Guillon P. et al. [49], para ello cuantificaron los dos índices (β1 transmisión sin barrera y β2 transmisión con barrera), para evaluar mediante un modelo estadístico si β1 > β2, o al contrario, como hipótesis nula β1= β2. El estudio se desarrollaría con datos de la población de Hong Kong, con los que predijeron como estas dos tasas de transmisión, empleando tres escenarios de protección inferidos a traves de los datos de contagio y severidad segrados según el grupo sanguíneo de la persona hospitalizada. Con esos datos y suposiciones, los autores generaron mejores curvas epidemiológicas que las generadas usando la hipótesis nula, es decur considerando una tasa exclusiva de transmisión (Figura 5).
Figura 10.5: Guillon P. et al. (2008) empleando las frecuencias de los grupos sanguíneos de Hong Kong, discriminaron el valor de transmisión por grupo sanguíneo [49]. Encontrando dos comportamientos significativamente diferentes, donde siendo ß1 la tasa de transmitión sin barrera y ß2 la tasa de transmisión con barrera, ß1 > ß2 . Empleando estos dos factores y los datos de la población de Hong Kong, asumiendo tres escenarios de protección asociada a los grupos sanguíneos, generaron como resultado modelos que se acercaban más a las curvas con datos reales, que las predicciones de aquellos modelos que consideraban una única tasa de transmisión, ß1 = ß2. Imagenes tomadas y odificadas de [49]